Die Blutstillung lässt sich prinzipiell in 2 Phasen einteilen, die man primäre und sekundäre Hämostase nennt. Beide Systeme gehen jedoch fließend ineinander über.

Primäre Hämostase

Wenn es zur Verletzung eines Blutgefäßes kommt, bewirkt die Gefäßwand im Zusammenspiel mit Blutplättchen ein sofortiges Abdichten der verletzten Stelle. Die in der Gefäßwand eingelagerten Muskelzellen ziehen sich zusammen (Vasokonstriktion), wodurch der Blutfluss verringert wird. An der verletzten Stelle der Gefäßwand lagert sich eine Schicht von Blutplättchen an. Diese verändern daraufhin ihre Form und ermöglichen an ihrer Oberfläche die Anlagerung weiterer Plättchen, so dass sich schließlich ein Plättchenpfropf an der Verletzungsstelle bildet.

Sekundäre Hämostase

Nach der Blutgefäßverengung und Plättchenpfropf-Bildung setzt die sekundäre Hämostase ein. Hierunter versteht man die Bildung von Fibrin aus seiner im Blutplasma gelösten Vorstufe, dem Fibrinogen, welches über eine Vielzahl von nacheinander ablaufenden Reaktionen von Gerinnungsfaktoren zur Bildung von Fibrin angeregt wird. Die in Plasma unlöslichen Fibrinfäden bilden ein netzartiges Gerüst aus, welches den Plättchenpfropf an der Verletzungsstelle stabilisiert. Gerinnungshemmende Eiweißstoffe verhindern dabei eine überschießende Fibrinbildung, so dass die Bildung des Blutgerinnsels auf den Ort der Verletzung beschränkt bleibt und sich nicht auf das übrige gesunde Gefäßsystem ausweitet. Eine weitere wichtige Komponente der sekundären Hämostase ist die Auflösung des Fibringeflechts (Fibrinolyse) durch den im Plasma gelösten Eiweißstoff Plasmin. Auch die Fibrinolyse ist ein wichtiger natürlicher Vorgang, da das Blutgerinnsel nach Beendigung der Wundheilungsvorgänge an der Verletzungsstelle nicht mehr benötigt wird und entfernt werden muss. Alle Vorgänge der Gerinnungsaktivierung und -hemmung sowie die Fibrinolyse laufen in einem sehr komplexen Gleichgewichtssystem ab.